Stroke：ACE2缺乏和氧化应激在老龄脑血管功能障碍中发挥了重要作用
血管紧张素II产生氧化应激和脑动脉内皮功能不全，血管紧张素II的I型受体可能在寿命及血管衰老中起到作用。血管紧张素转化酶2型（ACE2）将血管紧张素II转化为血管紧张素（1-7），并可对血管紧张素II的效应起保护作用。美国爱荷华州大学的Ricardo A. Pena Silva博士等人通过研究发现：ACE2缺乏损害成年鼠脑动脉内皮功能，加剧了衰老过程中内皮功能的损害。
JBC：科学家发现癌细胞抗氧化应激损伤的机制
化疗和辐射引起癌细胞氧化应激，进而杀死肿瘤细胞。南加州大学的一项新的研究表明，保护癌症和其他细胞免受应激压力的一种蛋白质有一天能够帮助医生打破癌细胞的防御能力，使得癌细胞对相应治疗更敏感。 南加州大学教授Kelvin J. A. Davies率领的研究团队完成的最新研究证实蛋白质Nrf2能增强细胞应对氧化应激的能力。相关研究论文发表在3月23日的《生物化学杂志》上。
cell reports：冰与火之歌— —脂肪酸氧化在机体产热和氧化应激诱导炎症中的新发现
近日来自约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在cell reports发表了他们关于脂肪组织脂肪酸氧化对产热和全身代谢影响的相关研究成果。他们通过实验发现，脂肪组织脂肪酸氧化对冷冻条件下棕色脂肪产热具有十分重要作用，但同时白色脂肪组织的脂肪酸氧化也会引起高脂饮食诱导的氧化应激和炎症反应。
：三七总皂苷减轻缺氧复氧所致神经元的氧化应激损伤
《中国神经再生研究（英文版）》杂志于2012年12月36期出版的一项关于“Panax notoginseng saponin attenuates hypoxia/ reoxygenation-induced oxidative stress in cortical neurons”的研究发现：三七总皂甙可①显着增强缺氧复氧损伤神经元的活力。②降低缺氧复氧损伤神经元丙二醛和一氧化氮的含量。
PLoS ONE：Bmi1赋予造血干细胞抗氧化应激的能力
多梳复合物(PcG)蛋白是干细胞的一般调节因子。Bmi1基因编码了多梳抑制复合体1(polycomb repressive complex 1，PRC1) 的一个核心元件，在长期培养期间，它维持了造血干细胞(HSCs)的再生能力。之前的研究就已经发现，逆转录病毒介导了Bmi1的过表达。然而在体内，Bmi1的过表达对HSCs的影响还不明确。
：氧化应激危害性小于疑似？
动脉钙化与冠心病，如帕金森症与阿尔海茨默症一样的神经变性疾病，癌症甚至衰老过程本身都被认为是氧化应激部分导致或加速。当组织上存在有过剩的活性氧自由基时，氧化应激就会出现。"但是，迄今为止，没有人能在活体生物上直接观察氧化变化，没有人能确定地它们如何与疾病过程联系起来。"德国癌症研究中心（DKFZ）帕金森病副研究员托拜厄斯迪克博士说,"只有相当不确定或间接的方法测定在组织中哪一个氧化过程确实发生。
JCI：氧化应激或促进肝癌发生
近日，著名临床医学类杂志the journal of clinical investigation在线发表了法国科学家的一项最新研究进展，他们发现氧化应激会促进非酒精脂肪肝(NAFLD）发生病理性多倍体化，而这种病理性变化会进一步促进肝癌发生。这一研究成果或许对预防非酒精性脂肪肝诱导的肝癌具有重要意义。